·這些小鼠在高脂飲食中并沒(méi)有越吃越胖，反而出現(xiàn)了脂肪肝減輕的現(xiàn)象，體重也沒(méi)有出現(xiàn)反彈。

很多人熟悉脂肪有“好壞之分”的說(shuō)法：堅(jiān)果、魚(yú)類等食物中的多不飽和脂肪酸有益于心血管健康，而紅肉、全脂奶制品等食物中的飽和脂肪酸則會(huì)升高膽固醇、導(dǎo)致炎癥?？茖W(xué)家們以前一直認(rèn)為脂肪吸收是一個(gè)相對(duì)簡(jiǎn)單的過(guò)程——身體會(huì)對(duì)這些或好或壞的脂肪“照單全收”。

近日一項(xiàng)研究顯示，身體內(nèi)存在能夠選擇性吸收不同類型脂肪的機(jī)制，為開(kāi)發(fā)副作用更小、效果更精準(zhǔn)的減肥等代謝藥物提供了新的思路。研究發(fā)表在《細(xì)胞-代謝》上，由美國(guó)加州大學(xué)洛杉磯分校的一支科研團(tuán)隊(duì)完成。

該研究主要關(guān)注了肝臟分泌的一種消化液——膽汁酸在脂肪消化中的篩選作用。脂肪天生怕水，腸液卻是水相環(huán)境，膽汁酸的任務(wù)就是把大油滴“打散”，再把這些脂肪分子裝進(jìn)一種“微膠?！崩?，讓它們能穿過(guò)腸道表面的水層，最終被上皮細(xì)胞帶走。

過(guò)去，科學(xué)家多把膽汁酸當(dāng)成“消化是否順利”的指標(biāo)：膽汁酸多，吸收就好；膽汁酸少，吸收就差。而在本次的研究中，研究者們通過(guò)小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)截然不同的現(xiàn)象。他們通過(guò)基因編輯技術(shù)關(guān)閉了合成膽汁酸的Cyp7a1基因，從而將小鼠膽汁酸的總量減少了一半。這些小鼠在高脂飲食中并沒(méi)有越吃越胖，反而出現(xiàn)了脂肪肝減輕的現(xiàn)象，體重也沒(méi)有出現(xiàn)反彈。

通過(guò)進(jìn)一步的研究，研究者們發(fā)現(xiàn)，這些小鼠的腸道對(duì)飽和脂肪酸的吸收率大幅下降，但對(duì)亞油酸等必需的多不飽和脂肪酸的吸收卻幾乎不受影響。這意味著膽汁酸的量決定了腸道吸收脂肪的選擇性。當(dāng)膽汁酸充足時(shí)，腸道有能力吸收各種脂肪。而當(dāng)膽汁酸變得有限時(shí)，它會(huì)優(yōu)先將寶貴的吸收能力分配給對(duì)身體更為重要的“好”脂肪。

黃油、椰子油等不飽和脂肪酸在常溫下往往呈固態(tài)，結(jié)構(gòu)比較穩(wěn)定。研究者們指出，膽汁酸在包裹脂肪形成“微膠?！睍r(shí)，能更高效地溶解并包裹多不飽和脂肪酸，而對(duì)于結(jié)構(gòu)更為剛性的飽和脂肪酸，則顯得“力不從心”。

該研究還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)膽汁酸總量下降時(shí)，那些未能被有效包裹的飽和脂肪酸也沒(méi)有白白浪費(fèi)，反而觸發(fā)了另一重對(duì)健康極為有益的生理效應(yīng)。當(dāng)它們旅行到小腸末端時(shí)，會(huì)激活那里的腸道細(xì)胞，促進(jìn)其分泌GLP-1和PYY等“飽腹激素”。這些激素正是當(dāng)前廣受歡迎的減肥藥物（如司美格魯肽）的靶點(diǎn)，它們能向大腦發(fā)送強(qiáng)烈的“吃飽了”的信號(hào)，從而自然地抑制食欲。

目前臨床上已使用的奧利司他等藥物，其原理是通過(guò)抑制脂肪酶讓脂肪難以分解吸收，將好壞脂肪一律排除。而這項(xiàng)研究所揭示的膽汁酸調(diào)控則更為精細(xì)，讓身體在吸收層面出現(xiàn)對(duì)脂肪類型的偏好，同時(shí)還更容易觸發(fā)飽腹激素，從而減少反彈性進(jìn)食。

研究者們指出，這種思路如果能轉(zhuǎn)化為安全、可控的藥物或營(yíng)養(yǎng)干預(yù)，潛在受益的不只是體重管理，還可能包括脂肪肝、血脂異常乃至與胰島素抵抗相關(guān)的一系列代謝問(wèn)題。

參考文獻(xiàn)：

Chan, A. P., Jarrett, K. E., Lai, R. W., et al. (2026). Bile acids regulate lipid metabolism through selective actions on fatty acid absorption. Cell Metabolism, 38(2), 263-280. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.11.010