·心梗不僅僅是心臟局部的物理損傷，更是引發(fā)了一場神經系統(tǒng)的“風暴”，導致過度的交感興奮和炎癥反應，從而加速了心力衰竭的進程。

心肌梗死（俗稱“心?！保┦侨蚍秶鷥葘е滤劳龊蜌埣驳闹饕蛑唬ǔ５闹委熓侄沃饕鞘柰ㄑ芎捅Ｗo受損的心肌細胞。然而心臟并不是孤立的器官，過去的研究表明，心梗發(fā)生后，身體的神經系統(tǒng)會被激活，但其對病情的影響一直未被完全破解。

近日，一項研究繪制出了心梗發(fā)生后復雜的神經回路，并證實阻斷該回路可以挽救受損的心臟。該研究于2月27日發(fā)表在《細胞》（Cell）上，由美國加州大學圣地亞哥分校的科研團隊完成。

研究團隊精確定位了一個由三個關鍵神經節(jié)點組成的惡性循環(huán)回路，包括三個節(jié)點，分別是從心臟進行神經感覺輸入、經由大腦整合、再到交感神經輸出及免疫調節(jié)。研究顯示心梗不僅僅是心臟局部的物理損傷，更引發(fā)了一場神經系統(tǒng)的“風暴”，導致過度的交感興奮和炎癥反應，加劇了心力衰竭的進程。

在大腦與心臟的溝通中，迷走神經扮演著主要的信息傳遞者角色。研究人員首先聚焦于迷走神經感覺神經元，鎖定了一類表達TRPV1受體的特殊神經元。在小鼠心梗模型中，這類神經纖維被激活并出現過度生長。研究團隊嘗試去除這些神經元，結果發(fā)現小鼠在心梗后的恢復情況反而更好——心梗面積縮小，心臟泵血功能維持在接近正常水平，心肌內的炎癥反應大幅降低。

研究人員進而追蹤到這些信號在大腦中的匯聚點——下丘腦室旁核（PVN），這是控制自主神經系統(tǒng)的關鍵區(qū)域。當抑制該區(qū)域內特定神經元的活動時，同樣觀察到了心臟保護效果，證實了大腦是這一病理過程的"中央處理器"。

進一步研究發(fā)現，大腦會將回應通過第三個節(jié)點——頸上神經節(jié)（SCG）傳回心臟。該神經節(jié)在心梗后異常活躍，伴隨促炎因子白細胞介素-1β（IL-1β）水平升高，驅動交感神經過度生長，加劇心臟損傷。當研究人員局部阻斷IL-1β時，有效改善了小鼠的心功能并減少了疤痕組織形成。

這項發(fā)現挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)的心血管疾病治療視角，將治療靶點從心臟本身擴展到了外周神經和中樞神經系統(tǒng)。研究結果表明，通過精準干預這一“心-腦”回路中的任一節(jié)點——無論是阻斷感覺神經的過度輸入，抑制大腦特定神經元的活性，還是阻斷神經節(jié)內的特定炎癥因子，都有望成為減輕心梗后損傷、預防心力衰竭的有效策略。

盡管目前這些實驗主要是在小鼠模型上完成的，但該研究揭示的神經免疫機制為未來的臨床治療提供了堅實的理論基礎。如果類似的機制在人類身上得到證實，未來治療心臟病發(fā)作可能不僅需要“修心”，還需要“治腦”以及調節(jié)神經系統(tǒng)的免疫反應。

參考文獻：

Yadav, S., Ninh, V. K., Lovelace, J. W., et al. A triple-node heart-brain neuroimmune loop underlying myocardial infarction. Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.058