研究表明，滅活一組表達VGLUT2蛋白質(zhì)的前庭神經(jīng)元可預防動物因旋轉(zhuǎn)引起的暈動病。

一項在老鼠身上進行的新研究可能解開了困擾部分人許久的謎團——暈動病。據(jù)最新一期《美國國家科學院院刊》報道，西班牙巴塞羅那自治大學的研究人員表示，他們已經(jīng)弄清楚大腦中的哪些細胞會誤解內(nèi)耳、眼睛和腿部的感覺信號，從而導致令人痛苦的暈動病。研究結(jié)果表明，暈動病可能是由前庭系統(tǒng)中的神經(jīng)元引起的。

為了解更多信息，研究人員檢查了小鼠前庭系統(tǒng)的腦細胞，重點關注先前被證明在平衡中發(fā)揮作用的一組特定神經(jīng)元。研究人員利用一種用光開關細胞的技術，激活了7只小鼠體內(nèi)的這些神經(jīng)元。他們評估了小鼠是否在籠子里吃得少、走動少，這些是暈車癥狀的指標。

研究人員介紹說，在此次實驗中，毫無防備的小鼠被放入塑料管中，綁在旋轉(zhuǎn)器上，然后被送去“兜風”。半小時后，這些小鼠的移動距離是其他5只沒有激活神經(jīng)元的小鼠的三分之一。神經(jīng)元被激活后，小鼠吃的食物也減少了。

研究表明，滅活一組表達VGLUT2蛋白質(zhì)的前庭神經(jīng)元可預防動物因旋轉(zhuǎn)引起的暈動病。打開這些相同的神經(jīng)元會在不旋轉(zhuǎn)的情況下引發(fā)小鼠類似暈動病的行為。研究還發(fā)現(xiàn)，在那些表達VGLUT2的神經(jīng)元中，產(chǎn)生CCK-A受體的細胞是實驗中大多數(shù)暈動病行為的原因。他們還繪制了這些神經(jīng)元的回路圖，發(fā)現(xiàn)CCK-A神經(jīng)元向大腦的臂旁核發(fā)送密集投射，臂旁核已知功能包括調(diào)節(jié)食欲抑制、體溫和嗜睡。在小鼠旋轉(zhuǎn)之前阻斷CCK-A受體可緩解一些暈動病的癥狀。