文/陳根

骨關(guān)節(jié)炎作為一種退行性疾病，關(guān)節(jié)軟骨處的逐漸磨損，將給患者帶來巨大痛苦。骨關(guān)節(jié)炎影響超過3000萬成年人，是美國第五大致殘?jiān)?。因此，尋找骨關(guān)節(jié)炎的潛在治療方法也是科學(xué)家需要努力的方向。

現(xiàn)在，賓夕法尼亞州立大學(xué)的研究人員稱，他們找到了一種經(jīng)批準(zhǔn)的抗抑郁藥，他們發(fā)現(xiàn)，這種藥物的干擾阻止了骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展，甚至促進(jìn)了軟骨的再生。

被認(rèn)為可能是首次治療骨關(guān)節(jié)炎的突破，集中在一種名為G蛋白偶聯(lián)受體激酶2（GRK2）的酶上。賓夕法尼亞州立大學(xué)團(tuán)隊(duì)通過早期研究確定，這種酶的活性在細(xì)胞在心臟和腎臟疾病中增殖方式中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，這與軟骨細(xì)胞的病理生長導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的方式有一些相似之處。

科學(xué)家稱這一過程為軟骨細(xì)胞肥大，但無法確定其背后的原因。而在此次研究中，賓夕法尼亞州立大學(xué)的研究人員他們首先探索了GRK2在骨關(guān)節(jié)炎或急性關(guān)節(jié)損傷患者中的活性，并發(fā)現(xiàn)它們的軟骨細(xì)胞或軟骨細(xì)胞中含有高水平的酶。

研究發(fā)現(xiàn)，GRK2在軟骨惡化中發(fā)揮著核心作用，錯(cuò)誤地導(dǎo)致細(xì)胞破壞周圍的軟骨，而不是保持其健康。換言之，細(xì)胞會(huì)收到破壞軟骨的不良信號(hào)。

隨后，研究人員將小鼠設(shè)計(jì)為軟骨細(xì)胞中缺少GRK2的基因，結(jié)果正如所預(yù)料的，軟骨細(xì)胞中缺少GRK2的基因防止了軟骨細(xì)胞肥大，阻止了骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展，甚至促進(jìn)了軟骨再生。

在另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，研究人員用一種FDA批準(zhǔn)的抗抑郁藥帕羅西汀治療小鼠，這種抗抑郁藥也是一種有效的GRK2抑制劑，發(fā)現(xiàn)它也有同樣的效果。

對(duì)接受膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)的患者收獲的培養(yǎng)骨關(guān)節(jié)炎軟骨的后續(xù)實(shí)驗(yàn)再次表明，帕羅西汀可以阻止軟骨細(xì)胞肥大和軟骨退化。鑒于這些有希望的結(jié)果，科學(xué)家希望盡快獲得FDA的臨床試驗(yàn)批準(zhǔn)。

研究人員表示，如果這項(xiàng)試驗(yàn)奏效，他們將找到解決因軟骨破壞和丟失導(dǎo)致身體關(guān)節(jié)磨損的古老問題的新方法。這或?qū)楣顷P(guān)節(jié)炎的治療帶來新的改變。

其研究已發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。